Semax: Análogo ACTH(4-10) — Neuroproteção e Função Cognitiva
Conteúdo Exclusivamente Educacional
As informações desta página são baseadas em publicações científicas e têm finalidade exclusivamente educacional. Não constituem prescrição médica, diagnóstico, orientação terapêutica ou recomendação de uso. Toda intervenção clínica deve ser individualizada por profissional de saúde qualificado.
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Análise científica do Semax (MEHFPGP): análogo ACTH(4-10) com modificação PGP que confere estabilidade, dados de estudos em isquemia cerebral (tMCAO), modulação de BDNF e aplicações descritas na literatura em AVC isquêmico e função cognitiva.
Mecanismo de Ação
Semax é um heptapeptídeo sintético de sequência Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP), derivado do fragmento ACTH(4-7) acrescido do tripeptídeo Pro-Gly-Pro na extremidade C-terminal. A adição do PGP confere resistência à degradação enzimática, prolongando meia-vida funcional. Foi desenvolvido no Instituto de Genética Molecular da Academia Russa de Ciências por Myasoedov e colaboradores. Atua como análogo de melanocortina sem atividade corticotrópica, com perfil descrito como neuroprotetor e nootrópico.
1. Derivação de ACTH(4-7) sem atividade corticotrópica
A sequência MEHF corresponde aos resíduos 4-7 do ACTH, região associada à atividade comportamental da molécula original — sem os domínios responsáveis pela ativação do receptor MC2R na adrenal. Por isso, Semax não estimula liberação de cortisol nem de outros hormônios da adrenal.
2. Modulação de BDNF e fatores neurotróficos
Estudos pré-clínicos em ratos descrevem aumento da expressão de BDNF (brain-derived neurotrophic factor) e NGF (nerve growth factor) no hipocampo e córtex após administração de Semax. A ativação de BDNF está associada a neurogênese hipocampal, plasticidade sináptica e sobrevivência neuronal.
3. Modulação de transcriptoma em isquemia cerebral
Análises de RNA-Seq em modelo de oclusão transitória da artéria cerebral média (tMCAO) em ratos, publicadas por Filippenkov et al. (2020), identificaram 394 genes diferencialmente expressos sob ação do Semax: supressão de genes pró-inflamatórios e ativação de genes relacionados a neurotransmissão.
4. Administração intranasal — biodisponibilidade ao SNC
Em estudos russos, Semax é descrito em uso intranasal. A via intranasal é discutida na literatura como uma rota capaz de transpor parcialmente a barreira hematoencefálica via via olfatória e trigeminal, permitindo maior concentração relativa no SNC comparado a vias sistêmicas.
- •Heptapeptídeo derivado de ACTH(4-7) com Pro-Gly-Pro adicional para estabilidade.
- •Sem atividade corticotrópica — não eleva cortisol.
- •Modula BDNF, NGF e expressão gênica em resposta a isquemia.
- •Aprovado para uso clínico na Rússia em AVC isquêmico; sem aprovação FDA/EMA.
Aplicações Descritas na Literatura
AVC isquêmico — neuroproteção descrita em modelos animais
Evidência moderadaEstudos em modelo de tMCAO em ratos documentam redução de marcadores inflamatórios (MMP-9, JNK) e ativação de CREB (fator associado a recuperação neuronal) após administração de Semax. Na Rússia, o peptídeo é utilizado em contexto clínico como adjuvante em AVC isquêmico agudo, com base em estudos locais não replicados em grande escala ocidental.
Função cognitiva e memória — modelos pré-clínicos
Evidência preliminarGlazova et al. (2020) descrevem que Semax reverteu prejuízo de aprendizagem e ansiedade induzidos por exposição neonatal a ISRS (fluvoxamina) em ratos, normalizando níveis de monoaminas cerebrais. Outros estudos russos documentam melhora de aprendizagem em modelos de maze e reconhecimento de objetos.
Modulação imunológica via neuroimune crosstalk
Evidência preliminarMedvedeva et al. (2017) descrevem que Semax regula expressão de genes imunes (interferon, imunoglobulinas, citocinas) em córtex cerebral de ratos após isquemia. Os autores propõem que o mecanismo neuroprotetor é mediado por sinalização neuroimune em vez de ação direta apenas sobre neurônios.
Estudos Relevantes
4 estudos curados · 2017–2021
Evidência revisada por pares com PMID verificável no PubMed
Brain Protein Expression Profile Confirms the Protective Effect of the ACTHPGP Peptide (Semax) in a Rat Model of Cerebral Ischemia-Reperfusion
Sudarkina OY, Filippenkov IB, et al. · International Journal of Molecular Sciences
Modelo tMCAO em ratos. 24h após isquemia, Semax elevou CREB ativo em estruturas subcorticais e reduziu MMP-9, c-Fos e JNK ativo — sugerindo supressão de inflamação/morte celular e ativação de vias de recuperação.
Novel Insights into the Protective Properties of ACTHPGP (Semax) Peptide at the Transcriptome Level Following Cerebral Ischaemia-Reperfusion in Rats
Filippenkov IB, Stavchansky VV, et al. · Genes (Basel)
RNA-Seq identificou 394 genes diferencialmente expressos em ratos tratados com Semax após tMCAO: supressão de genes inflamatórios e ativação de genes de neurotransmissão — padrão inverso ao da isquemia sem tratamento.
Semax, synthetic ACTH(4-10) analogue, attenuates behavioural and neurochemical alterations following early-life fluvoxamine exposure in white rats
Glazova NY, Manchenko DM, et al. · Neuropeptides
Exposição neonatal a fluvoxamina em ratos causou ansiedade e prejuízo de aprendizagem no adulto jovem. Semax reverteu o comportamento ansioso, melhorou aprendizagem e normalizou aminas biogênicas cerebrais.
Semax, an analog of ACTH, regulates expression of immune response genes during ischemic brain injury in rats
Medvedeva EV, Dmitrieva VG, et al. · Molecular Genetics and Genomics
Análise de transcriptoma mostrou que Semax aumenta sinalização de interferon e apresentação de antígenos, enquanto PGP sozinho atenua a ativação imune pós-isquemia — sugerindo papel relevante do fragmento MEHF.
Última revisão da literatura: 2026-04 · PubMed
FAQ
O que é Semax?
Semax é um heptapeptídeo sintético (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) derivado do fragmento ACTH(4-7) com adição do tripeptídeo Pro-Gly-Pro que aumenta sua estabilidade. Desenvolvido no Instituto de Genética Molecular (Academia Russa de Ciências), é descrito na literatura como peptídeo nootrópico e neuroprotetor.
Como o Semax atua no cérebro?
Estudos de transcriptoma em modelos de isquemia cerebral (tMCAO) mostram que o Semax modula expressão de genes envolvidos em resposta imune, neurotransmissão e fatores neurotróficos. Publicações de Filippenkov et al. (2020) documentam supressão de processos inflamatórios e ativação de vias de neurotransmissão após isquemia-reperfusão.
Disponível Em Breve
O guia premium de Semax estará disponível em breve.
Já disponível: Ipamorelin, BPC-157, Semaglutide, GHK-Cu
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