Selank: Análogo de Tuftsin — Ansiolítico Peptídico Sem Sedação
Conteúdo Exclusivamente Educacional
As informações desta página são baseadas em publicações científicas e têm finalidade exclusivamente educacional. Não constituem prescrição médica, diagnóstico, orientação terapêutica ou recomendação de uso. Toda intervenção clínica deve ser individualizada por profissional de saúde qualificado.
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Análise científica do Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro): análogo do tuftsin endógeno, dados de estudos pré-clínicos e ensaios clínicos de fase III documentando efeito ansiolítico-antidepressivo via modulação de BDNF e sistemas monoaminérgicos.
Mecanismo de Ação
Selank é um heptapeptídeo sintético de sequência Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP, também denominado TP-7), análogo do tuftsin endógeno (TKPR) com adição do tripeptídeo Pro-Gly-Pro para estabilidade enzimática. Desenvolvido conjuntamente pelo Instituto de Genética Molecular (Academia Russa de Ciências) e Instituto de Farmacologia Zakusov, é descrito na literatura como ansiolítico peptídico com perfil distinto dos benzodiazepínicos.
1. Análogo de tuftsin endógeno
O tuftsin (Thr-Lys-Pro-Arg) é um tetrapeptídeo endógeno derivado da fragmentação da IgG na baço, com ação imunomoduladora descrita. Selank adiciona Pro-Gly-Pro ao tuftsin, ampliando sua meia-vida e direcionando atividade ao SNC.
2. Modulação de BDNF em hipocampo e córtex
Kolik et al. (2019) demonstraram que Selank previne alterações induzidas por etanol no BDNF hipocampal e córtex pré-frontal em ratos. A modulação de BDNF é um dos mecanismos propostos para seus efeitos ansiolíticos e cognitivos.
3. Ação sobre sistema GABAérgico sem receptor BZD
Estudos descrevem potenciação de GABA por Selank em culturas neuronais — porém sem ligação ao sítio benzodiazepínico do receptor GABA-A. Isto é proposto como explicação para o efeito ansiolítico sem sedação, sem dependência e sem comprometimento cognitivo típicos de BZDs.
4. Modulação monoaminérgica e componente antidepressivo
Sarkisova et al. (2008) documentam efeito antidepressivo em modelo de depressão geneticamente determinada (ratos WAG/Rij) e induzida por situação (camundongos BALB/c). O mecanismo envolve ativação de sistemas monoaminérgicos (dopamina, serotonina) e modulação da atividade de tirosina hidroxilase.
- •Heptapeptídeo análogo de tuftsin com Pro-Gly-Pro adicional.
- •Ação ansiolítica sem sedação e sem efeito no sítio benzodiazepínico.
- •Modula BDNF, sistemas dopaminérgico e serotonérgico.
- •Passou por ensaio clínico de fase III na Rússia para transtorno de ansiedade generalizada.
Aplicações Descritas na Literatura
Ansiedade generalizada — ensaios clínicos russos
Evidência moderadaNa Rússia, Selank concluiu ensaios clínicos de fase III para transtorno de ansiedade generalizada, sendo aprovado para uso intranasal. A literatura ocidental ainda é limitada, com predomínio de estudos pré-clínicos e dados russos. Czabak-Garbacz et al. (2006), publicado em Pharmacological Reports (fora da Rússia), replicou efeito ansiolítico sustentado de 4 semanas em ratos Wistar.
Memória e função cognitiva — literatura pré-clínica
Evidência preliminarKolik et al. (2019) demonstraram em ratos que ingestão crônica de etanol (30 semanas) prejudica memória de reconhecimento de objetos. Selank (0,3 mg/kg/dia, 7 dias) preveniu o prejuízo cognitivo e normalizou níveis de BDNF no hipocampo e córtex pré-frontal. Sugere-se efeito neurotrófico como mecanismo cognitivo.
Síndrome de abstinência — dados pré-clínicos
Evidência preliminarKonstantinopolsky et al. (2022) descrevem que Selank em dose ansiolítica (0,3 mg/kg IP) reduziu em 39,6% o índice total de síndrome de abstinência de morfina em ratos dependentes. O efeito foi comparável ao diazepam (2 mg/kg) em atenuação de convulsões, ptose e distúrbios posturais.
Estudos Relevantes
4 estudos curados · 2006–2022
Evidência revisada por pares com PMID verificável no PubMed
Selank, Peptide Analogue of Tuftsin, Protects Against Ethanol-Induced Memory Impairment by Regulating of BDNF Content in the Hippocampus and Prefrontal Cortex in Rats
Kolik LG, Nadorova AV, et al. · Bulletin of Experimental Biology and Medicine
Em ratos com ingestão crônica de etanol (30 semanas), Selank (0,3 mg/kg/dia, 7 dias IP) preveniu prejuízo de memória de reconhecimento e normalizou BDNF no hipocampo e córtex pré-frontal.
Selank, a Peptide Analog of Tuftsin, Attenuates Aversive Signs of Morphine Withdrawal in Rats
Konstantinopolsky MA, Chernyakova IV, Kolik LG · Bulletin of Experimental Biology and Medicine
Injeção única IP de Selank (0,3 mg/kg) reduziu índice de síndrome de abstinência de morfina em 39,6% em ratos. Atenuou significativamente convulsões, ptose e distúrbios posturais, com eficácia próxima a diazepam 2 mg/kg.
Effects of heptapeptide selank on genetically-based and situation-provoked symptoms of depression in behavior in WAG/Rij and Wistar rats, and in BALB/c mice
Sarkisova KIu, Kozlovskii II, Kozlovskaia MM · Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova
Selank em doses altas (1000-2000 μg/kg) reverteu imobilidade em teste de natação forçada e anedonia em ratos WAG/Rij (modelo genético). Em camundongos BALB/c, doses baixas (100-300 μg/kg) reduziram imobilidade — indicando componente antidepressivo.
Influence of long-term treatment with tuftsin analogue TP-7 on the anxiety-phobic states and body weight
Czabak-Garbacz R, Cygan B, et al. · Pharmacological Reports
TP-7 (Selank) 0,3 mg/kg IP diário por 4 semanas reduziu estados ansioso-fóbicos em ratos Wistar com alta reatividade emocional, a partir do 2º dia. Efeito sustentado durante 4 semanas. Sem alteração de peso.
Última revisão da literatura: 2026-04 · PubMed
FAQ
O que é Selank?
Selank é um heptapeptídeo sintético (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, também chamado TP-7) análogo do tuftsin endógeno. Desenvolvido no Instituto de Genética Molecular e Instituto de Farmacologia Zakusov (Rússia), é descrito na literatura como ansiolítico peptídico com perfil distinto dos benzodiazepínicos — sem sedação e sem potencial de dependência documentado em ensaios.
Qual o mecanismo do Selank?
Estudos pré-clínicos indicam ação sobre BDNF no hipocampo e córtex pré-frontal (Kolik et al., 2019), modulação de sistemas monoaminérgicos (dopamina, serotonina) e interação com receptores GABA. Sarkisova et al. (2008) documentam componente antidepressivo no espectro de ação.
Disponível Em Breve
O guia premium de Selank estará disponível em breve.
Já disponível: Ipamorelin, BPC-157, Semaglutide, GHK-Cu
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