Semax: Análogo ACTH(4-10) — Neuroprotección y Función Cognitiva
Contenido Exclusivamente Educativo
La información de esta página está basada en publicaciones científicas y tiene finalidad exclusivamente educativa. No constituye prescripción médica, diagnóstico, orientación terapéutica ni recomendación de uso. Toda intervención clínica debe ser individualizada por un profesional de salud calificado.
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Análisis científico del Semax (MEHFPGP): análogo ACTH(4-10) con modificación PGP que confiere estabilidad, datos de estudios en isquemia cerebral (tMCAO), modulación de BDNF y aplicaciones descritas en la literatura en ACV isquémico y función cognitiva.
Mecanismo de Acción
El Semax es un heptapéptido sintético de secuencia Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP), derivado del fragmento ACTH(4-7) con la adición del tripéptido Pro-Gly-Pro en el extremo C-terminal. La adición del PGP confiere resistencia a la degradación enzimática, prolongando la vida media funcional. Fue desarrollado en el Instituto de Genética Molecular de la Academia Rusa de Ciencias por Myasoedov y colaboradores. Actúa como análogo de melanocortina sin actividad corticotrópica, con un perfil descrito como neuroprotector y nootrópico.
1. Derivación de ACTH(4-7) sin actividad corticotrópica
La secuencia MEHF corresponde a los residuos 4-7 del ACTH, región asociada con la actividad conductual de la molécula original — sin los dominios responsables de activar el receptor MC2R en la adrenal. Por ello, el Semax no estimula la liberación de cortisol ni de otras hormonas adrenales.
2. Modulación del BDNF y factores neurotróficos
Los estudios preclínicos en ratas describen un aumento en la expresión del BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) y NGF (factor de crecimiento nervioso) en el hipocampo y la corteza tras la administración de Semax. La activación del BDNF se asocia con neurogénesis hipocampal, plasticidad sináptica y supervivencia neuronal.
3. Modulación del transcriptoma en isquemia cerebral
Los análisis de RNA-Seq en el modelo de oclusión transitoria de la arteria cerebral media (tMCAO) en ratas, publicados por Filippenkov et al. (2020), identificaron 394 genes expresados diferencialmente bajo la acción del Semax: supresión de genes proinflamatorios y activación de genes relacionados con la neurotransmisión.
4. Administración intranasal — biodisponibilidad al SNC
En estudios rusos, el Semax se describe en uso intranasal. La vía intranasal se discute en la literatura como una ruta capaz de atravesar parcialmente la barrera hematoencefálica mediante vías olfatoria y trigeminal, permitiendo una mayor concentración relativa en el SNC comparada con las vías sistémicas.
- •Heptapéptido derivado del ACTH(4-7) con Pro-Gly-Pro adicional para estabilidad.
- •Sin actividad corticotrópica — no eleva el cortisol.
- •Modula el BDNF, NGF y la expresión génica en respuesta a isquemia.
- •Aprobado para uso clínico en Rusia en ACV isquémico; sin aprobación FDA/EMA.
Aplicaciones Descritas en la Literatura
ACV isquémico — neuroprotección descrita en modelos animales
Evidencia moderadaLos estudios en modelo tMCAO en ratas documentan la reducción de marcadores inflamatorios (MMP-9, JNK) y la activación de CREB (factor asociado a la recuperación neuronal) tras la administración de Semax. En Rusia, el péptido se utiliza clínicamente como adyuvante en ACV isquémico agudo, basado en estudios locales no replicados a gran escala en la literatura occidental.
Función cognitiva y memoria — modelos preclínicos
Evidencia preliminarGlazova et al. (2020) describen que el Semax revirtió el deterioro del aprendizaje y la ansiedad inducidos por la exposición neonatal a ISRS (fluvoxamina) en ratas, normalizando los niveles de monoaminas cerebrales. Otros estudios rusos documentan mejora del aprendizaje en modelos de laberinto y reconocimiento de objetos.
Modulación inmunológica mediante neuroimmune crosstalk
Evidencia preliminarMedvedeva et al. (2017) describen que el Semax regula la expresión de genes inmunes (interferón, inmunoglobulinas, citocinas) en la corteza cerebral de ratas tras isquemia. Los autores proponen que el mecanismo neuroprotector está mediado por señalización neuroimmune en lugar de acción directa únicamente sobre neuronas.
Estudios Relevantes
4 estudios curados · 2017–2021
Evidencia revisada por pares con PMID verificable en PubMed
Brain Protein Expression Profile Confirms the Protective Effect of the ACTHPGP Peptide (Semax) in a Rat Model of Cerebral Ischemia-Reperfusion
Sudarkina OY, Filippenkov IB, et al. · International Journal of Molecular Sciences
Modelo tMCAO en ratas. 24h post-isquemia, el Semax elevó CREB activo en estructuras subcorticales y redujo MMP-9, c-Fos y JNK activo — sugiriendo supresión de inflamación/muerte celular y activación de vías de recuperación.
Novel Insights into the Protective Properties of ACTHPGP (Semax) Peptide at the Transcriptome Level Following Cerebral Ischaemia-Reperfusion in Rats
Filippenkov IB, Stavchansky VV, et al. · Genes (Basel)
RNA-Seq identificó 394 genes expresados diferencialmente en ratas tratadas con Semax tras tMCAO: supresión de genes inflamatorios y activación de genes de neurotransmisión — patrón inverso al de la isquemia sin tratamiento.
Semax, synthetic ACTH(4-10) analogue, attenuates behavioural and neurochemical alterations following early-life fluvoxamine exposure in white rats
Glazova NY, Manchenko DM, et al. · Neuropeptides
La exposición neonatal a fluvoxamina en ratas causó ansiedad y deterioro del aprendizaje en la edad adulta temprana. Semax revirtió la conducta ansiosa, mejoró el aprendizaje y normalizó las aminas biogénicas cerebrales.
Semax, an analog of ACTH, regulates expression of immune response genes during ischemic brain injury in rats
Medvedeva EV, Dmitrieva VG, et al. · Molecular Genetics and Genomics
El análisis del transcriptoma mostró que el Semax aumenta la señalización del interferón y la presentación de antígenos, mientras que PGP solo atenúa la activación inmune post-isquémica — sugiriendo un papel relevante del fragmento MEHF.
Última revisión de la literatura: 2026-04 · PubMed
FAQ
¿Qué es el Semax?
El Semax es un heptapéptido sintético (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) derivado del fragmento ACTH(4-7) con la adición del tripéptido Pro-Gly-Pro que aumenta su estabilidad. Desarrollado en el Instituto de Genética Molecular (Academia Rusa de Ciencias), se describe en la literatura como péptido nootrópico y neuroprotector.
¿Cómo actúa el Semax en el cerebro?
Estudios de transcriptoma en modelos de isquemia cerebral (tMCAO) muestran que el Semax modula la expresión de genes involucrados en respuesta inmune, neurotransmisión y factores neurotróficos. Publicaciones de Filippenkov et al. (2020) documentan la supresión de procesos inflamatorios y la activación de vías de neurotransmisión tras isquemia-reperfusión.
Disponible Próximamente
La guía premium de Semax estará disponible pronto.
Ya disponibles: Ipamorelin, BPC-157, Semaglutide, GHK-Cu
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