Selank: Análogo de Tuftsina — Ansiolítico Peptídico Sin Sedación
Contenido Exclusivamente Educativo
La información de esta página está basada en publicaciones científicas y tiene finalidad exclusivamente educativa. No constituye prescripción médica, diagnóstico, orientación terapéutica ni recomendación de uso. Toda intervención clínica debe ser individualizada por un profesional de salud calificado.
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Análisis científico del Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro): análogo de la tuftsina endógena, datos de estudios preclínicos y ensayos clínicos de fase III documentando efecto ansiolítico-antidepresivo mediante modulación del BDNF y sistemas monoaminérgicos.
Mecanismo de Acción
El Selank es un heptapéptido sintético de secuencia Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP, también llamado TP-7), análogo de la tuftsina endógena (TKPR) con la adición del tripéptido Pro-Gly-Pro para estabilidad enzimática. Desarrollado conjuntamente por el Instituto de Genética Molecular (Academia Rusa de Ciencias) y el Instituto de Farmacología Zakusov, se describe en la literatura como ansiolítico peptídico con un perfil distinto a las benzodiazepinas.
1. Análogo de tuftsina endógena
La tuftsina (Thr-Lys-Pro-Arg) es un tetrapéptido endógeno derivado de la fragmentación de IgG en el bazo, con acción inmunomoduladora descrita. El Selank añade Pro-Gly-Pro a la tuftsina, extendiendo su vida media y dirigiendo la actividad al SNC.
2. Modulación del BDNF en hipocampo y corteza
Kolik et al. (2019) demostraron que el Selank previene las alteraciones inducidas por etanol en el BDNF hipocampal y la corteza prefrontal en ratas. La modulación del BDNF es uno de los mecanismos propuestos para sus efectos ansiolíticos y cognitivos.
3. Acción sobre sistema GABAérgico sin receptor BZD
Los estudios describen potenciación de GABA por el Selank en cultivos neuronales — sin unión al sitio de benzodiazepinas del receptor GABA-A. Esto se propone como explicación para el efecto ansiolítico sin sedación, dependencia y deterioro cognitivo típicos de las BZDs.
4. Modulación monoaminérgica y componente antidepresivo
Sarkisova et al. (2008) documentan efecto antidepresivo en modelo de depresión genéticamente determinada (ratas WAG/Rij) e inducida por situación (ratones BALB/c). El mecanismo involucra activación de sistemas monoaminérgicos (dopamina, serotonina) y modulación de la actividad de tirosina hidroxilasa.
- •Heptapéptido análogo de tuftsina con Pro-Gly-Pro adicional.
- •Acción ansiolítica sin sedación y sin efecto en el sitio de benzodiazepinas.
- •Modula el BDNF, sistemas dopaminérgico y serotonérgico.
- •Completó ensayo clínico fase III en Rusia para trastorno de ansiedad generalizada.
Aplicaciones Descritas en la Literatura
Ansiedad generalizada — ensayos clínicos rusos
Evidencia moderadaEn Rusia, el Selank completó ensayos clínicos de fase III para trastorno de ansiedad generalizada y fue aprobado para uso intranasal. La literatura occidental aún es limitada, predominando estudios preclínicos y datos rusos. Czabak-Garbacz et al. (2006), publicado en Pharmacological Reports (fuera de Rusia), replicó efecto ansiolítico sostenido de 4 semanas en ratas Wistar.
Memoria y función cognitiva — literatura preclínica
Evidencia preliminarKolik et al. (2019) demostraron en ratas que la ingesta crónica de etanol (30 semanas) deteriora la memoria de reconocimiento de objetos. El Selank (0,3 mg/kg/día, 7 días) previno el deterioro cognitivo y normalizó los niveles de BDNF en el hipocampo y la corteza prefrontal. Se sugiere un efecto neurotrófico como mecanismo cognitivo.
Síndrome de abstinencia — datos preclínicos
Evidencia preliminarKonstantinopolsky et al. (2022) describen que el Selank en dosis ansiolítica (0,3 mg/kg IP) redujo en un 39,6% el índice total del síndrome de abstinencia de morfina en ratas dependientes. El efecto fue comparable al diazepam (2 mg/kg) en la atenuación de convulsiones, ptosis y trastornos posturales.
Estudios Relevantes
4 estudios curados · 2006–2022
Evidencia revisada por pares con PMID verificable en PubMed
Selank, Peptide Analogue of Tuftsin, Protects Against Ethanol-Induced Memory Impairment by Regulating of BDNF Content in the Hippocampus and Prefrontal Cortex in Rats
Kolik LG, Nadorova AV, et al. · Bulletin of Experimental Biology and Medicine
En ratas con ingesta crónica de etanol (30 semanas), el Selank (0,3 mg/kg/día, 7 días IP) previno el deterioro de la memoria de reconocimiento y normalizó el BDNF en el hipocampo y la corteza prefrontal.
Selank, a Peptide Analog of Tuftsin, Attenuates Aversive Signs of Morphine Withdrawal in Rats
Konstantinopolsky MA, Chernyakova IV, Kolik LG · Bulletin of Experimental Biology and Medicine
Inyección única IP de Selank (0,3 mg/kg) redujo el índice del síndrome de abstinencia de morfina en un 39,6% en ratas. Atenuó significativamente convulsiones, ptosis y trastornos posturales, con eficacia cercana a diazepam 2 mg/kg.
Effects of heptapeptide selank on genetically-based and situation-provoked symptoms of depression in behavior in WAG/Rij and Wistar rats, and in BALB/c mice
Sarkisova KIu, Kozlovskii II, Kozlovskaia MM · Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova
Selank en dosis altas (1000-2000 μg/kg) revirtió la inmovilidad en prueba de natación forzada y anhedonia en ratas WAG/Rij (modelo genético). En ratones BALB/c, dosis bajas (100-300 μg/kg) redujeron la inmovilidad — indicando componente antidepresivo.
Influence of long-term treatment with tuftsin analogue TP-7 on the anxiety-phobic states and body weight
Czabak-Garbacz R, Cygan B, et al. · Pharmacological Reports
TP-7 (Selank) 0,3 mg/kg IP diario por 4 semanas redujo estados ansioso-fóbicos en ratas Wistar con alta reactividad emocional, desde el día 2. Efecto sostenido durante 4 semanas. Sin alteración de peso.
Última revisión de la literatura: 2026-04 · PubMed
FAQ
¿Qué es el Selank?
El Selank es un heptapéptido sintético (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, también llamado TP-7) análogo de la tuftsina endógena. Desarrollado en el Instituto de Genética Molecular e Instituto de Farmacología Zakusov (Rusia), se describe en la literatura como ansiolítico peptídico con perfil distinto a las benzodiazepinas — sin sedación y sin potencial de dependencia documentado en ensayos.
¿Cuál es el mecanismo del Selank?
Estudios preclínicos indican acción sobre el BDNF en el hipocampo y la corteza prefrontal (Kolik et al., 2019), modulación de sistemas monoaminérgicos (dopamina, serotonina) e interacción con receptores GABA. Sarkisova et al. (2008) documentan un componente antidepresivo en su espectro de acción.
Disponible Próximamente
La guía premium de Selank estará disponible pronto.
Ya disponibles: Ipamorelin, BPC-157, Semaglutide, GHK-Cu
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